(305,9 кБ)

Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.

Цели урока: сформировать у учащихся знания о специфической форме жизни - вирусах, о чертах строения этих форм жизни, особенностях их размножения, научном и практическом значении. (Слайд 2)

Основные понятия: вирус,капсид.

Средства обучения: презентация (ИТК), таблицы, научно-популярная литература о вирусах, выступление учащихся.

Ход урока

1. Оргмомент урока.

2. Повторение материала

Фронтальная беседа по вопросам:

1. Какую роль в клетке играют биокатализаторы?

2. Каков механизм действия ферментов?

3. Какие функции в клетке выполняют ДНК и РНК?

3. Изучение нового материала.

По ходу презентации учащиеся должны заполнить “рабочий лист”.

2. Сообщение учащихся об инфекционных болезнях (оспа, грипп,СПИД).

1. История открытия вирусов

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству. Все попытки узнать причину возникновения этих болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными.

Впервые существование вируса - нового типа возбудителей болезней - доказал русский ученый Д.И.Ивановский. (Слайд3)

Д.И. Ивановский

Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет. Как нуждающийся студент Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию.

Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в университете (И.М.Сеченов, А.М.Бутлеров, В.В.Докучаев, А.Н.Бекетов, А.С.Фамицин и другие), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Ивановский с увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому А.Н.Бекетов, возглавлявший тогда общество естествоиспытателей, и профессор А.С.Фамицин предложили в 1887 году студентам Д.И.Ивановскому и В.В.Половцеву поехать на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России. Листья табака покрывались сложным абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на промокашке, и распространялись с растения на растение.

Конец XIX века ознаменовался крупными достижениями в микробиологии, и, естественно, Ивановский решил узнать, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь бактерия. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электронных тогда еще не было) множество больных листьев, но тщетно - никаких признаков бактерий обнаружить не удалось. "А может быть, они такие маленькие, что их нельзя увидеть?" - подумал ученый. Если это так, то они должны пройти через фильтры, которые задерживают на своей поверхности обычные бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.

Мелко растертый лист больного табака Ивановский помещал в жидкость, которую затем фильтровал. Бактерии при этом задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была быть стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на него. Но она заражала! В этом суть открытия Ивановского (как просто всё гениальное!).

Здесь сказывается различие в размерах. Вирусы мельче бактерий приблизительно в 100 раз, поэтому они свободно проходили сквозь все фильтры и заражали здоровые растения, попадая на них вместе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же отличаются способностью размножаться в искусственно созданных питательных средах, а открытые Ивановским вирусы этого не делали. "Значит, это нечто новое", - решил ученый. На дворе стоял 1892 год.

Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами. И это понятно, так как сразу сформулировать существование особого мира вирусов было весьма трудно. Термин вирус (от латинского virus - яд) появился позже.

Вот таким бразом Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими дальнейшими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений в вирусологии.

Первая половина ХХ столетия поистине оказалась эрой великих вирусологических открытий. Особо пристально изучались возбудители острых лихорадочных заболеваний. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры предупреждения этих болезней. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью - это выяснение ее причины.

Изучив свойства выделенного вируса, ученые приступали к приготовлению противоядия - вакцины, а затем непосредственно к лечению и профилактике заболевания. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах - вирусология.

Вирусы

Вирусы (от латинского яд) не имеют клеточного строения. Они представляют собой простейшую форму жизни на нашей планете, занимая пограничное положение между неживой и живой материей. (слайд 4)

От неживой материи вирусы отличаются двумя свойствами: способностью воспроизводить себе подобные формы (размножаться) и обладанием наследственностью и изменчивостью.

Устроены вирусы очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом.

Проникнув в клетку, вирус изменяет в ней обмен веществ, направляя всю ее деятельность на производство вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков. Внутри клетки происходит самосборка вирусных частиц из синтезированных молекул нуклеиновой кислоты и белков. До момента гибели в клетке успевает синтезироваться огромное число вирусных частиц. В конечном итоге клетка гибнет, оболочка ее лопается и вирусы выходят из клетки.

Поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают многие опасные заболевания: у человека – грипп, оспу, корь, полиомиелит, свинку, бешенство, СПИД; у растений – мозаичную болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость; у животных – ящур, чуму свиней и птиц, инфекционную анемию лошадей.

Что же такое вирус?

Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения. (слайд 5)

По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:

Доклеточные (вирусы и фаги),

Клеточные (все остальные организмы: бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек).

Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие:

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.

Наиболее примитивные вирусы состоят из молекулы РНК (либо ДНК), окруженной снаружи белковыми молекулами, создающими оболочку вируса. Некоторые вирусы имеют еще одну - внешнюю, или вторичную, оболочку; более сложные вирусы содержат ряд ферментов.

Нуклеиновая кислота (НК) является носительницей наследственных свойств вируса. Белки внутренней и внешней оболочек служат для ее защиты.

Так как вирусы не обладают собственным обменом веществ, вне клетки они существуют в виде "неживых" частиц. В этом случае можно сказать, что вирусы представляют собой инертные кристаллы. При попадании в клетку они вновь "оживают".

При размножении для создания компонентов своих частиц вирусы используют питательные вещества и энергетико-метаболические системы инфицированных ими клеток. После проникновения в клетку вирус распадается на составляющие его части - НК и белки оболочки ("раздевается"). С этого момента биосинтетическими процессами клетки-хозяина начинает управлять генетическая информация, закодированная в нуклеиновой кислоте вируса.

Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме.

Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит (слайд 6) бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания.

Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм.

Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие.

У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад.

С самого начала вирусы считались только возбудителями болезней. Представление о вирусах как об исключительно болезнетворных агентах преобладает и сейчас в широких кругах "непосвященных". Однако это не совсем верно.

Известен целый ряд вирусов, которые не являются носителями болезней. Многие из них проникают в организм человека, но при этом не вызывают никаких клинически обнаруживаемых заболеваний. Они могут продолжительно и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина.

Строение вирусов

Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа. (слайд 7)

Вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.(слайд 8)

Рис. 2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные части капсида).

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.

Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. (слайд 6) Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г .

Характерные особенности вирусов (слайд 9)

1. Вирусные инфекции.

Попадание вирусов в организм человека, животного или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.(Слайд 10)

Чем дольше длится перемирие, тем более длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует опасность заражения организма извне более активным вирусом, а значит и невозможно развитие острой инфекции.

В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние выделения способствует распространению вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.

2. Сообщения учащихся об инфекционных болезнях

В те времена, когда человечество еще и понятия не имело о вирусах, страшные заболевания, вызванные ими, заставляли искать пути избавления от этих болезней. Ярким примером тому является борьба с оспой. (слайд 11).

Оспа - одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самой распространенной и самой опасной болезнью.

Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса I, составленного еще за 4 тысячи лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI - XVIII веках в Западной Европе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до 1,5 миллионов умирали. Оспа поражала 2/3 родившихся тогда детей, и из восьми заболевших ею трое погибали. Особой приметой тогда считалось: "Знаков оспы не имеет". Люди с гладкой кожей, без оспенных рубцов, встречались в те времена редко. Сейчас нам даже трудно себе представить ту сокрушительную силу, с которой орудовал тогда вирус оспы.

В конечном итоге этот древнейший бич человечества был сломлен наукой. Сейчас эпидемии оспы прекратились.

Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди, перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем ею больше никогда не заболевали. Позднее (более 1000 лет назад), опасаясь тяжелой формы этой болезни, которая не только несла с собой неминуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, жители Китая, Индии и Персии стали искусственно заражать детей оспой.

На одних надевали рубашки больных, у которых болезнь протекала в легкой форме. В нос другим вдували измельченные и подсушенные оспенные корочки. Наконец, оспу "покупали" - ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен он получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Человек, зараженный оспой таким путем, переносил ее значительно легче.

Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английским сельским врачом Эдвардом Дженнером. Не он первый обратил внимание на то, что люди, переболевшие коровьей оспой (болезнью крупного рогатого скота, которая обычно легко протекает у человека), впоследствии никогда не заболевали натуральной, черной оспой. Но именно Дженнер на основе этих наблюдений сделал правильные выводы, четко сформулировал свою теорию и в результате упорной и систематической работы пришел к важнейшему открытию.

В начале мая 1796 года ему пришлось лечить доярку Сару Селмес, на руке которой были типичные для коровьей оспы пустулы. 14 мая Дженнер внес в ранку на плече восьмилетнего мальчика Джеймса Фиппса, ранее не болевшего оспой, жидкость из пустул больной доярки. На месте искусственной инфекции у мальчика появились типичные пустулы, которые исчезли через 14 дней. 1 июля Дженнер внес в царапину на коже Джеймса высокоинфекционный материал из пустул больного натуральной оспой... И мальчик остался здоров.

Так зародилась и подтвердилась идея прививки путем вакцинации (от латинского vасса - корова). Вакцинация - это внесение инфекционного материала коровьей оспы в организм человека с целью предохранения его от заболевания натуральной оспой. Вакцина - это само вещество, предохраняющее от оспы. В наше время слова "вакцинация" и "вакцина" употребляются как общие термины, обозначающие прививку и прививочный материал.

Дженнер первым доказал, что путем вакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их с лица Земли. При этом он не имел никакого представления о природе самого возбудителя болезни! Его вели лишь гениальная интуиция и талант наблюдательного исследователя.

Возбудитель оспы - крупный (300-350 нанометров), сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток. Он имеет кубоидальную форму. У оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы - двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.

Источником инфекции являются больные люди. Заражение распространяется воздушно-капельным и воздушно-пылевыми путями (вирус передается при разговоре, кашле, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде), (слайд 12).

Вирусы оспы проникают в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей и кожные покровы и локализуются в лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул после заживления остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев).

Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме - 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью - черная оспа. Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.

К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.

У переболевших оспой людей вырабатывается пожизненный иммунитет. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией тоже дает стойкий иммунитет.

Необходимость проведения своевременной вакцинации против оспы красноречиво доказывают приведенные ниже рисунки:

Младенцу делают прививку оспы, которую он легко переносит. Иммунитет вырабатывается на 7 лет (слева). Все тело больного оспой покрывается оспяными струпьями (справа).Срочно все на вакцинацию

Профилактикой оспы является ранняя диагностика, изоляция больных, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин.

При температуре 100° С вирусы оспы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо, в оспенных корочках сохраняются длительно.

Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек!.. (слайд 13).

В 1918 году разразилась пандемия гриппа под названием "испанка". Болезнь сопровождалась своеобразной "синюшностью", обусловленной резким кислородным голоданием, вызванным злокачественно протекающим воспалением легких. За полтора года эпидемия охватила все страны мира, поразив более миллиарда человек. Болезнь протекала исключительно тяжело: около 25 миллионов человек погибло - больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.

Массовые прививки против гриппа, которые практиковались в 50-е годы ХХ столетия у нас и в США, привели к неожиданно скромным и даже более чем скромным результатам. Вакцинация снижала заболеваемость в полтора-два раза, а в отдельные годы эффективность ее была нулевой. Приобретавшийся у человека иммунитет после введения ему противогриппозной вакцины в большинстве случаев не мог устоять перед очередной вспышкой заболевания.

Каждая большая эпидемия гриппа вызывается новым его вариантом, новой разновидностью. Каждый раз вирус гриппа выступает в другой одежде. И это не образное сравнение, не метафора. Действительно, вирусы гриппа часто меняют свою одежду.

Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Выделенные тогда вирионы до сих пор сохраняются в лабораториях и их обозначают символом H 0 N 1 (гемагглютинин H 0 , нейраминидаза N 1).

В 1947 году началась большая эпидемия гриппа. Она была вызвана новым вариантом вируса - H 1 N 1: нейраминидаза осталась прежней, а гемагглютинин изменился. Пандемия "азиатского" гриппа в 1957 году была вызвана вирусом, в котором были сменены оба белка - его формула H 2 N 2 . "Гонконгский" вирус, вызвавший пандемию 1968 года, сменил свой гемагглютинин - его формула H 3 N 2 .

Откуда берутся новые белки вируса гриппа? На этот вопрос пока нет однозначного ответа. Но есть предположение.

Вирусы гриппа поражают не только человека, но и животных. Да и открыты они были сначала у животных, а уж потом у человека. В 1932 году (за год до открытия вируса гриппа человека) от свиней был выделен сходный вирус. Затем стали открывать все новые и новые вирусы гриппа животных, сходные с вирусами человека. Их выделили от свиней, лошадей, собак, телят и многих видов домашних и диких птиц.

Например, вирус "гонконгского" гриппа человека появился в 1968 году. А за 4-5 лет до этого были открыты два вируса гриппа - утиного на Украине и лошадиного в США, у которых гемагглютинин сходен с гемагглютинином "гонконгского" вируса. Итак, вирус человека появился в 1968 году, а его белки уже были ранее у сходных вирусов животных...

Таким образом, стали накапливаться данные о циркуляции вирусов гриппа среди людей и животных.

Когда же будет побежден грипп? Вероятно, не скоро. Тогда, когда мы научимся следить за его "переодеванием", научимся предсказывать, куда он "ныряет" и в каком виде "выныривает", когда мы научимся встречать перевоплощенный вирус со всем арсеналом возможных средств против его новой одежды. Но...

В 1977 году вирус H 1 N 1 , исчезнувший было в 1957 году, вновь появился после 20-летнего отсутствия. До сих пор неясно, почему он пропал 20 лет назад и почему возник вновь. Можно лишь предполагать, что либо он сохранился, циркулируя среди животных, либо опять синтезировался в результате процессов рекомбинации. Важно, однако, другое: повторное появление сходного вируса указывает на то, что число эпидемически опасных для человека вирусов гриппа ограничено. А это значит, что и получение универсальной вакцины против гриппа, возможно, не за горами. Пока же впереди большая и кропотливая работа, сходная с работой криминалиста, терпеливо преследующего преступника, оставляющего малозаметные и не всегда понятные следы своих перевоплощений.

Источником гриппозной инфекции служит больной человек. Обычно заражение передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным (при разговоре, кашле, чиханье).(слайд14).

Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, внедряется в их эпителиальные клетки. Оттуда он проходит в кровь и вызывает явления интоксикации (отравления). В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для активизации различных болезнетворных бактерий, локализующиеся в верхних дыхательных путях, а также для проникновения других микроорганизмов, вызывающих вторичную инфекцию - пневмонию, бронхит. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, например, туберкулез.

Температура 65° С губит вирус гриппа через 5-10 мин. В кислотной и щелочной средах, под влиянием эфира и дезинфицирующих растворов он погибает быстро. Вирус очень чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и ультразвуку, но устойчив к глицерину, в котором может сохраняться несколько месяцев.

Большое значение в профилактике гриппа имеет закаливание организма, своевременная изоляция больного, влажная уборка помещений и их проветривание.

СПИД

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) - это сравнительно новое, но очень страшное инфекционное заболевание, возникшее перед человечеством в самом конце II тысячелетия. Не случайно его еще называют "чумой ХХ века". (слайд15)

Но ни чума, ни черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев ею, выживали, приобретая иммунитет, и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства.

СПИД ведущие специалисты определяют как "глобальный кризис здоровья", который по большому счету еще не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившийся им человек. Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного составляет 7-10 лет.

Первые заболевшие СПИДом люди были выявлены в 1981 году. Сначала распространение вирус-возбудителя этой болезни шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией, так как жизнь последних зависит от систематического введения им препаратов из донорской крови. Однако затем вирус СПИДа вышел за пределы названных групп и стал поражать основную популяцию населения.

К 1991 году СПИД был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В США уже в то время один из каждых 100-200 человек был инфицирован, каждые новые 13 секунд этой болезнью заражался еще один житель, а к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковые заболевания.

"Чума ХХ века" вначале щадила нашу страну. Однако сейчас Россия вышла на одно из первых мест в мире по темпам увеличения числа ВИЧ-инфицированных. Если за неполных 9 месяцев 1999 года у наших граждан было зарегистрировано 12134 новых случая заражения ВИЧ-инфекцией, то за аналогичный период 2000 года - 30160 (прирост составляет 248,6%). По данным Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом с января 1987 года по октябрь 2000 года зарегистрировано 610270 ВИЧ-инфицированных граждан России. Из них умерли 624 человека.

Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса, выделенных от разных больных, но и тех, что выделены в разное время года от одного и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.

Как известно, иммунная система обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекциями и злокачественно перерождающимися клетками организма.

Особенностью ВИЧ является его способность проникать в клетки иммунной системы и разрушать их в процессе своего размножения. Это приводит к расстройству всей иммунной системы человека, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки.

В такой ситуации при попадании в организм вторичной инфекции последняя не встречает должного отпора со стороны ослабленной иммунной системы человека, и болезнь бурно развивается. Конечный результат здесь пока единственный - летальный исход.

Источником ВИЧ-заражения служит человек, пораженный этим вирусом. Обычно вирус СПИДа передается:

С кровью,

При половом контакте,

В 50% случаев плоду в утробе зараженной матери.

Традиционно считалось, что из 10 случаев заражения в 7-и случаях ВИЧ передается половым путем, в 2-х виноваты "грязные" шприцы наркоманов, и лишь в одном случае - медицинские работники.

Однако с лета 1996 года произошел "обвал" в среде наркоманов: они составляют сейчас две трети заболевших СПИДом российских граждан. Это объясняется тем, что заражение происходит не только при использовании наркоманами общего шприца и иглы, но и в связи с присутствием вируса в "готовом" растворе наркотика.

В 1997 году в Россию стали поступать довольно дешевые наркотики в растворе - так сказать, уже готовые к употреблению (под тару использовались обычные бутылки из-под пепси-колы). У этого раствора рН должна быть приблизительно равной рН крови. Иначе при его внутривенном введении кровь неминуемо свернется, что приведет к мгновенной смерти. В таком растворе наркотика вирус и получил "ордер на прописку", а "поколение пепси" дало небывалый скачок заражения ВИЧ-инфекцией.

Как уже отмечалось выше, только одно из 10 заражений приходится сейчас на передачу ВИЧ-инфекции медицинским путем: через больничные инструменты или с кровью при ее переливании во время хирургических операций. Хотя этот путь заражения наименее вероятен, он все же наиболее опасен для нормальных людей. Ведь в своем большинстве они не являются наркоманами, имеют ограниченное количество половых контактов (во всяком случае, пользуются презервативами), а вот в больницу может угодить каждый!

Однако российские специалисты единодушно настаивают: после печальных событий 1988 года в Элисте, когда из-за нестерильности систем-капельниц были заражены дети, отечественное здравоохранение получило жесточайший урок, и с тех пор внутрибольничных заражений граждан СПИДом не регистрировалось. Но есть случаи инфицирования вирусом через донорскую кровь во время операций.

Что же нам необходимо сделать, чтобы победить "чуму ХХ века"?

В первую очередь нужно защитить банк крови. Вся кровь должна контролироваться качественными новейшими тест-системами.

Спасти уже сложившуюся неблагополучную ситуацию от дальнейшего ухудшения может лишь серьезнейшая ежедневная профилактическая работа. Медики должны "идти в народ": доводить до каждого необходимые знания, говорить о СПИДе как можно больше в средствах массовой информации. К врачам обязательно должны присоединиться учителя и родители.

Надо разъяснять молодежи, особенно подросткам, актуальность безопасного секса с использованием презервативов. Не забывайте: кондомы - мощный барьер на пути распространения ВИЧ-инфекции. Это проверено!

Следует отказаться от внутривенного употребление наркотиков, так как это не только вредно для здоровья, но и в значительной мере повышает возможность заражения вирусом.

Необходимо опираться на самые современные методы лечения, так как здесь забрезжил луч надежды. На XI Всемирной конференции по СПИДу, которая проходила в 1997 году в Ванкувере (Канада), ученые впервые заявили об ошеломляющих успехах комбинированной терапии в борьбе с ВИЧ. Речь идет о тритерапии американского доктора Дэвида Хо. Применение данной методики приводит к снижению содержания вируса СПИДа в крови больного до нуля, и больной перестает быть заразным для окружающих. Вдумайтесь: это новый качественный уровень! Правда, о полном исцелении говорить пока рано: вирус все же сохраняется в лимфатических узлах и тканях, поэтому сам человек продолжает болеть.

Заключительное слово учителя

На основании всего сказанного можно сделать вывод о том, что вирусы хотя и не имеют клеточного строения, относятся к живым организмам. В связи с этим всё живое делится на две империи – доклеточных,которая объединяет вирусы и бактериофаги, и клеточных (царства растений, животных, грибов и прокариот),(слайд16)

Обобщение и закрепление изученного материала в процессе проверки правильности заполнения “рабочих листов”.

Домашнее задание: подготовится к контрольно-обобщающему уроку по теме “Молекулярный уровень”. Составить кроссворд из10 вопросов по теме “Вирусы”.

Рабочий лист ученика (цы) класса.

Вирусы были открыты в…………. году учёным…………………………

Вирусы не имеют …………………………………………………………..

“Сердце” вируса состоит из…………………….или……………………..

Белковая оболочка вируса называется……………………………………

Многие вирусы имеют форму……………………………………………..

По образу жизни вирусы являются………………………………………..

Признаки живого организма вирусы могут проявлять, только находясь………..

К инфекционным болезням относят……………………………………….

Кристаллизация вирусов

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами . Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты – белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Рис. 1) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов:

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

1. Дополнительная оболочка
2. Капсомер (белковая оболочка)
3. Сердцевина (ДНК или РНК)

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны. Немного другое строение у вирусов бактерий.

Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.

Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Этот процесс называется виропексисом.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.

Форма вирусов растений в основном бывает палочковидной и округлой. Размеры вирусов палочковидной формы составляют 300-480 х 15 нм, а размеры тех, которые имеют округлую форму, равны 25-30 нм.[ ...]

Это - микроорганизмы, не имеющие клеточного строения. Размеры структурных единиц вирусов (вирионов) колеблются от 10 до 300 нм. В состав вирионов входят молекулы рибонуклеиновой (РНК) или дезоксирибонуклеиновой (ДНК) кислот, окруженные белковой оболочкой. Вирусы имеют разнообразную форму: кубическую, сферическую, палочковидную и др. Размножение вирусов осуществляется простым делением или более сложным путем только внутри клеток живого организма. Вирусы обладают специфичностью действия, т. е. отдельные группы вирусов поражают определенные живые организмы.[ ...]

Вирусы, имеющие более мелкие размеры и менее сложную структуру, чем клетки, не могут жить независимо. Они всего лишь очень своеобразно упакованные частицы генетической информации, способные жить и размножаться только инфицировав какую-нибудь клетку. При этом в одной клетке могут образоваться тысячи вирусных частиц. Предполагают, что вирусы каким-то образом подчиняют себе механизм жизнедеятельности клетки и используют его в собственных целях. Происхождение вирусов в процессе эволюции не совсем ясно. Их можно рассматривать как сильно дсгенерированные клетки или их фрагменты. Гены вирусов подобны генам других форм и также могут подвергаться мутации.[ ...]

Этот вирус содержит около 20% РНК, и его частицы имеют форму многогранника. Диаметр частиц на электронных микрофотографиях, полученных методом негативного контрастирования, составляет от 26 до 30 нм, что зависит от особенностей приготовления препарата. Детальная структура этого вируса -не выяснена, но он представляет значительный интерес, поскольку некоторые изоляты содержат связанный с этим вирусом вирус-сатоллит, описанный ниже, а также в гл.[ ...]

Другая форма зависимости характерна для вируса-сателлита вируса некроза табака. Это самый мелкий из известных вирусов. В его РНК содержится количество информации, достаточное для кодирования собственного капсидного белка и, возможно, специфической РЙК-полиморазы. В отношении других существенных, но пока неизвестных функций оп зависит от присутствия неродственного ему вируса некроза табака.[ ...]

Вирион вируса нитевидной формы, размером 600-700 X 12 мкм, инактивируется при 60-67 °С, выдерживает промораживание. Переносчик неизвестен.[ ...]

Частицы вируса мозаики люцерны (ВМЛ) отличаются от других вирусов растений своей бацилловидной формой. Структуре этих вирусов присущи некоторые особенности, характерные как для палочкообразных, так и для изометрических вирусов. Из вирусного препарата ВМЛ было выделено 5 компонентов (Ь0, 1а, Ьь, М и В). По крайней мере четыре из них оказались необходимыми для возникновения инфекции (гл.[ ...]

Размеры и форма микробов. Размеры бактерий колеблются в пределах от десятых долей микрона до нескольких микрон. В среднем диаметр тела большинства бактерий находится в пределах 0,5-1 мк, а средняя длина составляет у палочковидных бактерий 1-5 мк. Разрешающая способность современных бактериологических микроскопов равна 0,2 мк. Поэтому чтобы увидеть ультрамикробы (вирусы, бактериофаги), нужно использовать электронный микроскоп, позволяющий увеличить объем в миллионы раз и имеющий разрешающую способность 0,4 ммк. .[ ...]

Одиночные вирусы тех или иных видов представляют собой образования различной формы (округлой, палочковидной или другой формы), внутри которых содержится нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), заключенная в белковую оболочку (капсид).[ ...]

В общем виде вирусы представляют собой субмикроскопичес-кие образования, состоящие из белка и нуклеиновой кислоты и организованные в форме вирусных частиц, часто называемых вирусными корпускулами, вирионами, вироспорами или нуклеокап-сидами.[ ...]

На некоторых электронных микрофотографиях они наблюдали дисковидные частицы почти такого же диаметра, что и интактньтй вирус. В этих частицах был виден центральный канал, диаметр которого варьировал, окруженный 10 радиально расположенными субъединицами.[ ...]

Фильтрующиеся формы бактерий отличаются от фильтрующихся вирусов тем, что они могут развиваться и на искусственных питательных средах.[ ...]

В состав бактерий входит 1-4% жиров, 8 - 14% белков и 80- 85% воды. В микроколичествах содержатся фосфор, калий, кальций, магний, железо и другие элементы. Вирусы не обладают клеточной структурой и имеют размер 10- 100 нм.[ ...]

Возбудитель болезни - вирус желтой мозаики фасоли Веап yellow mosaic virus (Phaseolus virus 2 Smith). Инактивируется вирус при температуре 70 °С. Поражает все бобовые растения, с семенами не передается.[ ...]

Возбудители - вирус мозаики резухи (ara-bis mosaic virus) и вирус кольцевой пятнистости малины (raspberry ringspol virus). Оба вируса относятся к одной группе, имеют изометрические частицы диаметром около:Ю им. Переносятся контактно-механическим путем, почвенными нематодами и прививкой. На листьях светло-зеленые или желтоватые пятна, разной величины и формы с нечеткими краями. Листья мелкие, деформированные, растения угнетены. При сильном поражении растения восприимчивых сортов погибают в течение года.[ ...]

НОЛОГИЯ извлечения бактерий, вирусов и химических загрязнителей из воды», состоящая в том, чю микроорганизмы, проходящие через целлюлозный сорбент, «влипают» в структуру сорбента за счет электростатического взаимодействия». В результате «вода становится обеззараженной от вирусов на 100%, почти от всех бактерий - на 100%, и от бактерий кишечной палочки - на 95-100%. Примеси извлекаются из воды сложным путем: это происходит за счет механического удержания частиц в пористой структуре фильтровального материала, за счет молекулярной сорбции, электростатического взаимодействия и ионного обмена». Лично я ничего ПРИНЦИПИАЛЬНО НОВОГО в этой технологии не усматриваю, но есть в «Живоносном источнике» один оригинальный момент. Цитирую: «Форма верхней части фильтра в виде купола церкви оказывает благотворное энергетическое и психологическое воздействие на людей, пьющих очищенную воду». Затем следует таблица сравнения «Живоносного» со всякими «аквафорами» и «ин-стапурами» (так в оригинале), которым он, разумеется, утирает нос.[ ...]

Бактериофаги и фильтрующиеся вирусы не обладают обычной клеточной структурой, следовательно, организованная клетка не является последней единицей жизни. Это подтверждается фактами перехода видимых форм бактерий в «невидимые», неклеточные формы, получившие название фильтрующихся форм видимых бактерий.[ ...]

Мозаика люцерны. Возбудитель - вирус мозаики люцерны (ВМЛ, alfalfa mosaic virus, Medicago virus 2 Smith). Передается контактно-механическим путем, тлями, семенами. Симптомы: сначала появляются мелкие округлые желтоватые пятна па листьях, затем продолговатые или неправильной формы пятна между боковыми жилками, светло-желтый или белесоватый рисуиок вдоль жилок. Листья мелкие н деформированные. Летом симптомы часто маскируются. Нередко встречается латентная инфекция. Вирус имеет широкий круг растеппй-хозяев: поражает дикие и культивируемые растения многих семейств: Мотыльковые, Пасленовые, Астровые, Тыквенные и др.[ ...]

Кроме организмов, имеющих клеточное строение, имеются и неклеточные формы жизни-вирусы и бактериофаги. Кстати, вирусы были открыты в 1892 г. русским биологом Д.И. Ивановым, а их название в переводе означает «яд», что в общем-то в привычном обиходе для многих людей отражает их воздействие на состояние здоровья.[ ...]

Четкой границы между живыми и неживыми субстанциями нет, что подтверждается существованием вирусов. Последние обладают признаками как живого, так и неживого. Общепринятого определения для них пока не сформулировано. Обычно полагают, что вирусы - это наименее организованные формы жизни, не обладающие собственным обменом веществ и способные существовать только внутри клеток других организмов. Вне клеток они не размножаются. Вместе с тем способность вирусов воспроизводиться, хотя бы и в контакте с другими клетками, является признаком живого.[ ...]

В почве содержатся различные микроорганизмы: бактерии, актиномицеты или лучистые грибки, грибы, вирусы и пр. Большинство из них перерабатывает лесную подстилку (гумусовый слой), улучшает структуру почвы, переводит органические соединения в усвояемые формы. С повышением кислотности почвы и образованием растворимых форм токсичных металлов активность микроорганизмов, особенно в переработке лесной подстилки, снижается.[ ...]

На инактивирующее действие продуктов электролиза и хлора большое влияние оказывают количество и форма остаточного хлора (свободный или связанный). Изучение динамики инактивации продуктами электролиза и хлором модельного вируса полиомиелита, кишечной палочки и фага кишечной палочки показало, что при наличии остаточного хлора лишь в связанном состоянии к 30 мин контакта кишечная палочка погибала полностью, а фаги вирус - лишь на 80 и 60% соответственно. При следах свободного остаточного хлора к 20 мин контакта кишечная палочка и фаг инактивировались более чем на 99%, а вирус - лишь на 90%. При содержании в воде свободного остаточного хлора 0,1-0,3 мг/л к 10 мин контакта наблюдалось полное обеззараживание ее в отношении кишечной палочки и фага, а к 30 мин обнаруживалось лишь ничтожное количество активных вирусов. Разность между степенью инактивации исследуемых микроорганизмов была во всех случаях статистически достоверной. При испытанных условиях обеззараживания продуктами электролиза и хлором воды, содержащей микроорганизмы в равных концентрациях, кишечная палочка оказывалась менее устойчива, чем фаг, а фаг менее устойчив, чем вирус. Следовательно, кишечная палочка и фаг могут служить надежными санитарными показателями эффективного обеззараживания воды продуктами электролиза и хлором в отношении энтеровирусов. В основном это относится к тем случаям, когда в силу неблагоприятных эпидемических санитарных условий концентрация энтеровирусов в воде водоемов может значительно увеличиться и достигнуть уровня содержания кишечной палочки (Е. Л. Ловцевич, Л. А. Сергунина, 1968).[ ...]

Так, после изобретения антибиотиков главным врагом человека стали не простейшие грибки и одноклеточные, а вирусы. Есть первые симптомы того, что на смену вирусам грядут ретровирусы - довирусные, более древние формы жизни, строящие свою организацию не на основе молекулы ДНК, а на основе РНК. Одним из наиболее известных представителей этой формы жизни является ретровирус СПИДа.[ ...]

Микроорганизмы, невидимые под микроскопом, называются ультрамикробами. Из этой группы ультра-микроскопических форм наиболее важное значение в практической деятельности человека имеют бактериофаги - фильтрующиеся вирусы и невидимые формы бактерий. Наблюдать ультрамикробы удалось только в электронный микроскоп, дающий увеличение до 45 000 раз. Вирусы (рис. 85) представляют собой частицы, состоящие из белковых веществ и нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Они не обладают обычной клеточной структурой. К неклеточной форме жизни относятся также бактериофаги (рис. 86), представляющие собой удлиненные образования с утолщенным концом.[ ...]

Тнфекционный процесс - это комплекс реакций в макроорганизме, возникающих в ответ на внедрение и размножение в нем микробов, вирусов и др. Он не всегда сопровождается наличием признаков болезни. Например, при микробоносительстве или бессимптомном течении инфекции клинические признаки отсутствуют, хотя ее возбудитель присутствует в организме и воздействует на его различные системы, вызывая иммунологическую перестройку последнего. Если инфекционный процесс сопровождается проявлением клинических признаков , то такую форму инфекции называют инфекционной болезнью. Следовательно, инфекционная болезнь является так называемой манифестной формой инфекции.[ ...]

Эти вирусы характеризуются сходством по морфологическим признакам, реакциям электромагнитное облучение, репродукции и др. Их основные Ические составляющие: С, Н, N, Р, О, углеводы и липиды. Известно, что прак-Приес и все онковирусы термически нестабильны и разрушаются Температурах от 50 до 70 °С в зависимости от вида онковируса.[ ...]

В эту группу входят коллоидные (минеральные и органоминеральные) частицы почв и грунтов, а также недиссоциированные и нерастворимые формы гумусовых веществ, придающие воде окраску. Последние вымываются в природные водоемы из лесных, болотистых и торфяных почв, а также образуются в самих водоемах в результате жизнедеятельности водных растений и водорослей. К этой группе могут быть отнесены также вирусы и другие организмы, приближающиеся по размерам к коллоидным частицам. Так как среди них находятся болезнетворные (патогенные) организмы, то удаление их из воды является весьма ответственным мероприятием.[ ...]

Вторая группа примесей объединяет гидрофильные и гидрофобные минеральные и органо-минеральные коллоидные частицы почв и грунтов, недиссо-циированные и нерастворимые формы высокомолекулярных гумусовых веществ и детергенты. Кинетическая устойчивость гидрофобных примесей характеризуется соотношением сил гравитационного поля и броуновского движения; агрегативная устойчивость их обусловлена электростатическим состоянием межфазной поверхности и образованием при этом диффузных слоев или созданием на поверхности частиц стабилизирующих слоев. К этой группе относятся также вирусы и другие микроорганизмы, близкие по размерам к коллоидным частицам.[ ...]

Метод центрифугирования в градиенте плотности, разработанный Брак-ке, можно использовать как для выделения, так и для получения количественных характеристик вирусов растений. Как оказалось, этот метод таит в себе многие возможности и в настоящее время широко используется в области вирусологии и молекулярной биологии. При проведении исследований методом центрифугирования в градиенте плотности центрифужную пробирку частично наполняют раствором, плотность которого уменьшается в направлении от дна к мениску. Для создания градиента при фракционировании вирусов растений наиболее часто используют сахарозу. Перед началом центрифугирования частицы вируса могут быть либо распределены во всем объеме раствора, либо нанесены на вершину градиента. Бракке предложил три различных приема центрифугирования в градиенте плотности. При изопикпическом (равновесном) центрифугировании процесс продолжается до тех пор, пока все частицы в градиенте не достигнут уровня, где плотность среды равна их собственной плотности. Таким образом, фракционирование частиц нроисходит в этом случае в соответствии с различиями в их плотности. Растворы сахарозы не обладают достаточной плотностью для изопикнического разделения многих вирусов. При скоростном зональном центрифугировании вирус сначала наносят па предварительно созданный градиент. Частицы каждого типа седиментируют при, этом через градиент в виде зоны, или полосы, со скоростью, зависящей от их размера, формы и плотности. Центрифугирование при этом заканчивают, когда частицы еще продолжают седиментировать. Равновесное зональное центрифугирование сходно со скоростным зональным центрифугированием, по в этом случае центрифугирование продолжается до достижения изопикнического состояния. Роль градиента плотности при скоростном центрифугировании заключается в том, чтобы препятствовать конвекции я фиксировать различные виды молекул в определенных зонах . Теория центрифугирования в градиенте плотности сложна и не совсем понятна. На практике же это простой и изящный метод, который широко применяется при работе с вирусами растений.[ ...]

Основной особенностью локализованного в матрице ЩГК ЦЭЧ (как и онковирусов в клетке) является наличие границы раздела двух сред с различной проводимостью. На рис. 2.11 приведены данные электронной микроскопии, показывающие аденовирус, вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) и ЦЭЧ в ЩГК. Из рис. 2.11 видно, что все образования одного масштаба, имеют форму близкую к сферической, состоящую из ядра и оболочки, в химическом составе каждой оболочки содержатся электрически активные ионы, четко обозначены выраженные границы у вирусов и ЦЭЧ со своими матрицами.[ ...]

Проявляется на листьях ранней весной в виде желтой крапчатости. К середине лета этот признак исчезает, но пораженные листья иногда становятся морщинистыми. Плоды формируются мелкие, часто неправильной формы и с бугорками вдоль шва. Созревание их задерживается. Возбудитель болезни - Peach mosaic virus передается при прививке и окулировке. Полагают, что переносчиком вируса является сливовая тля.[ ...]

Несмотря на многие открытия, в картине биогенеза остается еще немало белых пятен. Можно считать бесспорными лишь основные вехи. Так, не вызывает теперь сомнений, что возникновение биосферы было исключительным, единичным событием. Ничтожно малый вирус и гигантское чудовище моря, одноклеточная водоросль и древовидный папоротник, исчезнувший миллионы лет назад, - все они только ветви и листья на одном филогенетическом древе. Формы жизни всегда и повсюду обнаруживают, так сказать, «кровное родство», и все ее дети генетически связаны между собой. С того дня, когда на Земле появилось первое существо, жизнь происходит только от жизни.[ ...]

Клетка - основная структурно-функциональная единица всех живых организмов, элементарная живая система. Она может существовать как отдельный организм (бактерии, простейшие, некоторые водоросли и грибы), так и в составе тканей многоклеточных организмов. Лишь вирусы представляют собой неклеточные формы жизни.[ ...]

Согласно предложенной схеме на первой стадии процесса происходит образование фермент-субстратного комплекса EI эндонуклеазы рестрикции EcoR I и двухцепочечной плазмидной ДНК. Ключевым моментом схемы является образование комплекса E-II эндонуклеазы рестрикции EcoR I с кольцевой формой ДНК, содержащей однонитевый разрыв, полученной в результате гидролиза фосфодиэфирной связи в одной из цепей ДНК- В дальнейшем в зависимости от условий (природы субстрата, температуры и т. д.) может происходить или расщепление второй цепи ДНК в составе того же комплекса Е - II с образованием комплекса Е-III-фермента с линейной формой ДНК или диссоциация комплекса Е-П с образованием свободного фермента и кольцевой ДНК, содержащей однонитевый разрыв, что и приводит к накоплению формы II в растворе. Эта схема позволила объяснить различия в механизмах гидролиза ДНК вируса SV 40 с одной стороны и ДНК ColE I и бактериофага G4 с другой. В случае ДНК вируса SV 40 происходит диссоциация фермент-субстратного комплекса Е -11, приводящая к накоплению кольцевой формы ДНК в растворе. Было высказано предположение, что различия в механизме гидролиза этих ДНК молекул (вируса SV 40; ДНК ColE I и бактериофага G4) являются результатом взаимодействия рестриктазы EcoR I с различными нуклеотидными последовательностями, фланкирующими участок узнавания рестриктазы EcoR I. Однако, такое предположение не позволяет объяснить различия в механизме гидролиза кольцевой ДНК ColE I в зависимости от температуры (см. выше).[ ...]

Заболевание известно во многих странах мира. В СССР обнаружено на Украине, в Молдавии, Эстонии и Грузии и является объектом внутреннего карантина. Поражаются слива, алыча, мирабель, абрикос и персик. Возбудитель болезни - Plum pox (= Prunus virus 7 Smith). Форма вируса - нитевидная, размер 760X20 им.[ ...]

Дальнейшее развитие исследования по изучению механизма гидролиза плазмидной ДНК эндонуклеазами рестрикции получили в работах Халфорда с сотр. . Таким образом механизм реакции является аналогичным таковому, предложенному для гидролиза ДНК вируса ЭУ 40 рестриктазой ЕсоИ I .[ ...]

Кроме вышеуказанных «общеорганизменных» функций наличие гомеостаза организма существует еще одна очень важная особенность: живое вещество как бы создает еще одну среду обитания, а именно возможность заселения организма другими живыми существами для постоянного или временного обитания. Это созданная жизнью новая биотическая среда обитания. К существам, которые заселяют эту среду, многие специалисты относят вирусы. Так, И.А. Шилов (2000) считает, что исключительная простота их устройства является вторичным явлением, даже скорее это вновь возникшая форма живых существ, полностью осврившая внутриклеточную среду в организмах других уровней. Вторым подтверждением этого тезиса является то, что вирусы обладают высокой степенью сложности и разнообразия генетической системы. Упрощение строения, ставшее возможным благодаря обязательным безусловным связям вирусов с хозяином-организмом, обеспечивающим стабильные условия жизни, затронуло даже фундаментальные свойства, присущие подавляющему большинству форм жизни: вирусы не обладают раздражимостью и лишены собственного аппарата синтеза белка. Вирусы не способны к самостоятельному существованию, и их связь с клеткой -это не только пространственная, но и жесткая функциональная связь, с которой клетка и вирус представляют некое единство.[ ...]

Кратковременная щелочная обработка ВЖМТ при 30 °С и высокой ионной силе in situ вызывает разрывы, приводя к образованию фрагментов РНК, довольно однородных по величине, у которых s2 [ ...]

Количество людей, пораженных малярией, гепатитом, ВИЧ и многими другими болезнями, исчисляется огромными цифрами. Многие медики считают, что следует говорить не о «победе», а лишь о временном успехе в борьбе с этими болезнями. История борьбы с инфекционными болезнями очень коротка, а непредсказуемость изменений в окружающей среде (особенно, в городской) может свести на нет эти успехи. По этой причине «возврат» инфекционных агентов фиксируется среди вирусов. Многие вирусы «отрываются» от природной основы и переходят в новую стадию, способную жить в среде обитания человека, - становятся возбудителями гриппа, вирусной формы рака и других болезней. Возможно, такой формой является ВИЧ.[ ...]

Об изменении средневесовой молекулярной массы и радиуса вращения судили на основании данных светорассеяния. Для РНК ВЖМТ, применяя оба метода деградации, они нашли, что радиус вращения увеличивался перед началом интенсивной деградации молекулы, в то время как радиус вращения и средневесовая молекулярная масса РНК ВТМ уменьшались с самого начала этого процесса. Страциелли и др. объяснили эти данные, предположив, что РНК ВЖМТ существует в форме замкнутой петли. Однако эти результаты можно интерпретировать и но-иному. Например, Хазелькорн показал, что РНК ВТМ и РНК ВЖМТ седиментировали совместно в условиях pH и ионной силы, сходных с теми, которые были использованы Страциелли и др. . В противоположность этому кольцевая и лихгейная форма ДНК фага срХ174 легко различимы по своим седиментациондьш свойствам 1,515]. Кейпер на основании данных о седиментации при различных условиях высказал предположение, что изолированная РНК вируса огуречной мозаики (штамм У) может существовать в двух формах: незамкнутой цепи и кольцевой структуры. Однако эти данные, так же как и в описанном выше случае, можно объяснить по-разному.[ ...]

Бактериальные ДНК - это высокополимерные соединения, состоящие из большого числа нуклеотидов - полинуклеотиды с молекулярным весом около 4 млн. Молекула ДНК представляет собой цепь нуклеотидов, где расположение их имеет определенную последовательность. В последовательности расположения азотистых оснований закодирована генетическая информация каждого вида. Нарушение этой последовательности возможно при естественных мутациях или же под влиянием мутагенных факторов. При этом микроорганизм приобретает или утрачивает какое-либо свойство. У него наследственно изменяются признаки, т. е. появляется новая форма микроорганизма. У всех микроорганизмов - прокариотов и эукариотов - носителями генетической информации являются нуклеиновые кислоты - ДНК и РНК. Лишь некоторые вирусы представляют собой исключение: у них ДНК отсутствует, а наследственная информация записана или отражена только в РНК.

ВИРУСЫ, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание . Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами? В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки называется вирионом. Сердцевина («ядро») вириона содержит одну молекулу, а иногда две или несколько молекул нуклеиновой кислоты. Белковый чехол, покрывающий нуклеиновую кислоту вириона и защищающий ее от вредных воздействий окружающей среды, называется капсидом. Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими соединениями сразу. (Хламидии, риккетсии и все другие «истинно живые» микроорганизмы содержат одновременно ДНК и РНК.) Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат три или четыре гена, тогда как самые крупные вирусы имеют до ста генов.

У некоторых вирусов в дополнение к капсиду имеется еще и внешняя оболочка, состоящая из белков и липидов. Она образуется из мембран зараженной клетки, содержащих встроенные вирусные белки. Термины «голые вирионы» и «лишенные оболочки вирионы» используются как синонимы. Капсиды самых мелких и просто устроенных вирусов могут состоять лишь из одного или нескольких видов белковых молекул. Несколько молекул одного или разных белков объединяются в субъединицы, называемые капсомерами. Капсомеры, в свою очередь, образуют правильные геометрические структуры вирусного капсида. У разных вирусов форма капсида является характерной особенностью (признаком) вириона.

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

У отдельных бактериофагов (вирусов бактерий; фагов) смешанный тип симметрии. У т.н. «хвостатых» фагов головка имеет вид сферического капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток – «хвост».

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНКвирусных белков (см. также НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ). ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе , и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний , как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме , и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания . Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. arthropod borne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК. См. также ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ; ВЕТРЯНАЯ ОСПА; ГЕПАТИТ; ГРИПП; ДЕНГЕ ЛИХОРАДКА; МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ; КОРЬ; КРАСНУХА; МЕНИНГИТ; ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ; ПОЛИОМИЕЛИТ; РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ; СВИНКА; СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД); ЭНЦЕФАЛИТ.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период . Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами (см. ПРИОН).

Лечение и профилактика. Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов . Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями (см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ).

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция : вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов. Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

ПРИ ИКОСАЭДРИЧЕСКОМ ТИПЕ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения аденовируса, капсомеры, или белковые субъединицы вируса, образуют изометрический белковый чехол, состоящий из 20 правильных треугольников.

В СЛУЧАЕ СПИРАЛЬНОЙ СИММЕТРИИ, показанной на схеме строения вируса табачной мозаики, капсомеры, или субъединицы вируса, формируют спираль вокруг полой трубчатой сердцевины.

КОМБИНИРОВАННАЯ, или смешанная, симметрия у вирусов может быть представлена разными вариантами. Частица бактериофага, показанная на схеме, имеет «головку» правильной геометрической формы и «хвост» со спиральной симметрией.

Способность вирусов проходить через бактериальные фильтры служит показателем малых размеров их частиц.

Вирусные частицы настолько малы, что их нельзя увидеть в обычные оптические микроскопы. Их можно видеть только при помощи электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. При помощи электронного микроскопа, ультрафильтров, ультрацентрифугирования и других современных средств исследования установлено, что вирусы очень разнообразны по форме, размерам и химическом составу.

По форме частиц одни вирусы представляют собой более или менее сферические образования (вирус верхушечного хлороза махорки), иногда угловатые (вирус кольцевой пятнистости табака). Многие вирусы представлены палочковидными частицами (вирус табачной мозаики). Реже встречаются нитевидные, изогнутые вирусные частицы (вирус полосатости гороха) и в виде головки с хвостиком (у многих бактериофагов).

Размеры вирусных частиц измеряют обычно в миллимикронах. Диаметр шарообразных вирусных частиц составляет: вируса желтой мозаики турнепса 20 ммк, вируса столбура пасленовых - до 40 ммк, а вируса бронзовости томата- 90 ммк. Размеры палочковидных частиц больше: вируса мозаики редиса 25×105 ммк, вируса мозаики табака - 15×280 ммк, вируса желтухи свеклы- 10×1250 ммк.

Когда научились выделять вирусы в форме определенных химических веществ из пораженных растений, стало возможным изучение химического состава, физических свойств и химической природы их активности. В настоящее время многие из этих вопросов хорошо изучены.

Химические анализы очищенных вирусов показали, что многие из них как растительные, так и животные являются нуклеопротеидами. В качестве компонентов некоторых вирусов, особенно животных, были обнаружены липидные вещества; в некоторых вирусах удалось обнаружить в небольших количествах и другие компоненты различной химической природы. Однако главной особенностью химического состава всех вирусов является постоянное присутствие в них нуклеиновой кислоты и белка, по-видимому, в специфических комбинациях. Белки и нуклеиновые кислоты различных вирусов имеют характерный состав, который отличает их от других вирусов. В последнее время американским ученым удалось показать, что белковая часть вируса состоит из большого числа мелких структурных субъединиц, расположенных в определенном порядке.

В составе вирусов находится рибонуклеиновая (РНК) или дезоксирибонуклеиновая (ДНК) кислота. РНК характерна для вирусов, встречающихся в высших растениях (фитопатогенных вирусов); ДНК содержится в вирусах, поражающих бактерии, и в некоторых вирусах, поражающих животных. Относительное содержание их в разных вирусах неодинаково и постоянно. Например, в вирусе табачной мозаики РНК составляет около 6% общей массы вируса (Р. Г. Вильямс, 1963), в вирусе мозаики озимой пшеницы РНК содержится 1,3% (Р. М. Вагер и др., 1962).

В настоящее время с помощью электронного микроскопа и рентгеноструктурного анализа стало возможным выяснение особенностей тонкого строения вирусных частиц, расположение компонентов вирусов и создание модели строения отдельных вирусов. Особенно хорошо в этом отношении изучен вирус табачной мозаики, для которого сконструирована модель, дающая представление о его строении.

Палочковидная частица вируса табачной мозаики представляет собой цилиндр (15×300 ммк), стенка которого образована большим числом мелких субъединиц белковой части, расположенных по спирали вокруг оси. Структура повторяется через каждые 69 А в осевом направлении, и каждый осевой период содержит 49 субъединиц, распределенных на протяжении трех витков спирали с шагом, равным 23А. В центре спирального расположения имеется полый канал диаметром 35-40 А, и каждая субъединица является выростом внутренней и внешней его поверхности. Рибонуклеиновая кислота расположена во внутренней области цилиндра на расстоянии 43 А от центра оси сечения и погружена глубоко в массу белков.

Одним из свойств вирусов является их способность образовывать кристаллы в естественных условиях внутриклеточной жизни или в искусственной среде. Первые кристаллические включения обнаружены в клетках листа табака, пораженного мозаичной болезнью (Д. И. Ивановский, 1902), а позднее У. Стенли (1935) выделил вирус табачной мозаики в виде паракристаллического препарата. Современные биохимические методы позволяют выделять вирусы из сока больного растения, очищать и получать их даже в кристаллическом виде.

В настоящее время кристаллические и паракристаллические (имеющие только два измерения) включения найдены у многих вирусов, поражающих растения. Например, у вируса некроза табака кристаллы имеют форму бипирамиды, а у вируса кустистой карликовости томата они в виде додекаэдра. Часто вирусные кристаллы имеют форму восьмигранников, тонких игл, шестиугольных пластинок и даже образуют веретеновидные кристаллы.

Важнейшим свойством вирусов является способность воспроизводить свои собственные специфические структуры при существовании в определенных живых клетках, способность к размножению. Размножаются фитопатогенные вирусы только в живых клетках восприимчивых растений-хозяев, а также в изолированных тканях растений, растущих на питательных средах. Попав в восприимчивый организм, вирус размножается в нем с колоссальной быстротой. Например, через четыре недели после заражения табака вирусом табачной мозаики количество этого вируса в табаке увеличивается в миллион раз.

Фитопатогенные вирусы при размножении в живых клетках растения-хозяина претерпевают цикл развития, включающий качественно различные фазы. У хорошо изученного вируса табачной мозаики выделяется вегетативная фаза, в течение которой происходит размножение вируса, и фаза покоя, когда прекращается размножение и частицы приобретают свойство к сохранению и распространению в природе. В вегетативной фазе вирус неинфекционен или слабо инфекционен, а в фазе покоя вирус является высоко инфекционным (Сухов, 1956).

Не обладая способностью размножаться вне живого растения, некоторые вирусы могут длительное время сохраняться в мертвых, сухих остатках растений и в почве, не теряя жизнеспособности. Так, например, вирус табачной мозаики сохраняет свою активность в сухих листьях и стеблях больных растений в полевых условиях в течение 3-4 лет, а в сухом табаке - до 50 лет. В то же время отдельные вирусы обладают слабой устойчивостью и сохраняют свою инфекционность в выжатом соке растений всего несколько минут и быстро теряют активность при высушивании растений. Например, вирусы бобовых растении, закукливаиия злаков, скручивания листьев картофеля.

По отношению к температуре различные вирусы обладают различной стойкостью и различным порогом инактивации. Одни вирусы характеризуются малой устойчивостью к высоким температурам и теряют инфекционные свойства уже при 60-75° С (вирус огуречной мозаики, вирус мозаики фасоли). Другие вирусы отличаются большей стойкостью к нагреванию. Например, вирус обыкновенной табачной мозаики сохраняет активность при нагревании до 90° С; низкую температуру (даже ниже 0°) все вирусы переносят очень легко, не утрачивая прежних свойств.

Важное свойство вирусов - способность не терять активности при высоких степенях разбавления. При определенной степени разведения вируса водой порядка 1: 10 -9 он сохраняет свою активность. Вирус обыкновенной мозаики табака выдерживает предельное разведение в 1: 10 -9 , вирус кольцевой пятнистости томата - 1: 10 -7 , некроза табака - 1: 10 -7 . Более высокие степени разбавления приводят к ослаблению вируса, к снижению количества заразившихся растений. Большая устойчивость к неблагоприятным условиям способствует сохранению вируса, когда он находится вне организма хозяина.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Несмотря на то что размер вируса гриппа небольшой, ущерб, им причиняемый, огромен. Это миллионы жизней и миллиарды рублей. Коварство этого возбудителя состоит в способности изменять свои свойства.

Размер вируса гриппа всего около 100 нм (от 80 до 120), одна капля воды вмещает в себя несколько миллионов вирусных частиц. Вроде бы, про него известно все, но эпидемии этого заболевания ежегодно прокатываются по континентам волнами, периодически захлестывая всю планету огромными пандемиями.

Если не понимать сути этого эпидемического процесса, то вполне может сложиться впечатление, что есть некто, кто «запускает» вирус гриппа в человеческую популяцию. Но это не так. У этого возбудителя существуют механизмы, которые постоянно трансформируют его антигенную структуру, обновляя его, делая его неуязвимым для иммунитета.

Несмотря на небольшой размер, вирус гриппа наносит большой ущерб

Вирус гриппа относится к семейству Ортомиксоирусов. Он РНК-содержащий. Это семейство, помимо гриппа, который представлен тремя отдельными родами (A, B и C) включает еще 3 рода, содержащие 5 видов. Особенностью этого семейства, вируса гриппа в том числе, является их тропность к слизистым оболочкам, то есть в организм вирус попадает, изначально поражая клетки слизистых. Частица –миксо- в названии означает слизь (от лат. myxa-).

Приставка орто- (лат. orthos- прямой) характеризует особенность строения нуклеокапсида – он нитевидный. Нуклеокапсид – это внутренняя часть вируса, содержащая генетический материал. У гриппа он представлен РНК. Особенностью РНК этого возбудителя является то, что она фрагментирована. Геном вируса гриппа содержит следующее количество фрагментов – 8 независимых друг от друга участков РНК, которые кодируют все белки.

РНК отличается от ДНК тем, что чаще подвергается мутациям, такова ее особенность. Если генетический материал «упакован» в ДНК, то он закодирован вдвое надежнее – нити ДНК комплементарны друг другу, поэтому информация «записана» дважды. Если происходит потеря фрагмента одной нити ДНК, она восстанавливается по другой.

С РНК такое невозможно. Высокая изменчивость антигенных свойств связана с этой особенностью. Если точечная мутация вируса гриппа затрагивает часть генома, ответственного за синтез гемагглютинина или нейраминидазы (это поверхностные антигены), то появляются штаммы с новыми антигенными свойствами.

Это один из видов изменчивости – антигенный дрейф вируса . Есть еще и другой вид – антигенный шифт . Это полная замена гемагглютинина или нейраминидазы на новый тип. Например, гемагглютинин первого типа (Н1) заменяется на гемагглютинин пятого типа (Н5). Причины этого явления не известны достоверно. Наиболее распространенным является точка зрения, что это связано с обменом фрагментами РНК между вирусами.

Вирус гриппа является РНК-содержащим

Механизм образования новых штаммов

Одной из главных особенностей этого возбудителя является то, что он антропозооноз . Это значит, что жизнеспособность вируса гриппа сохраняется в организме человека и животных. Циркулируя среди животных, он приобретает новые свойства посредством мутации. Возбудители, поражающие животных, могут существенно отличаться от «человеческих». И их передача от животного к человеку не всегда возможна.

Если же случается так, что вирус все-таки приобретает способность передаваться от животного к человеку (благодаря мутации белка рецептора – гемагглютинина) или от животного одного вида другому виду, то ситуация становится угрожающей. Опасен не всегда сам передавшийся штамм, так как он может быть хоть и высоко патогенным, но низко вирулентным. Опасна потенциальная ситуация «встречи» в одном организме разных типов возбудителя.

Не исключена ситуация, что человек или животное, имея в своем организме один тип возбудителя, заражается другим типом. Размер вируса гриппа такой, что одна клетка может служить «фабрикой» по производству большого количества вирусных частиц. Поэтому вполне может оказаться, что одна клетка становится местом размножения обоих типов. При сборке в теле дочернего вируса могут оказаться вновь синтезированные фрагменты РНК различных типов. Этот процесс называется реассортацией вируса гриппа.

Новая комбинация может оказаться очень неблагоприятной. Например, новый вирус может содержать фрагмент от генома человеческого штамма, отвечающий за высокую вирулентность и фрагмент генома гриппа животного с высокой патогенностью.

Человеческий высоковирулентный вирус до этого момента был, конечно, опасен, но не сильно. Так как он циркулировал в популяции, некоторая часть людей уже имеет иммунитет. Грипп животного также был опасен, но его распространение ограничивалось низкой вирулентностью. Новый штамм может сочетать в себе высокую патогенность гриппа животного с вирулентностью человеческого.

Вирус гриппа постоянно мутирует и приобретает новые свойства

При попадании этого вируса в человеческую популяцию происходит его лавинообразное распространение среди людей. Каждый, кто инфицируется, заболевает практически со стопроцентной вероятностью. Пандемическое распространение нового штамма прекращается только после того, как примерно половина популяции переболела и получила иммунитет.

Методы борьбы с возбудителем болезни

Эпидемическое распространение это заболевание получает чаще всего во время сезонов, когда понижена температура воздуха (осень, зима). При низких температурах он выживает дольше.

Для того чтобы защититься от заражения надо знать, чего боятся вирусы гриппа и ОРВИ:

1. На них губительно действует высокая температура. Возбудители погибают уже при 70°С. Кипячение, проглаживание горячим утюгом убивает их практически моментально.
2. Погибают они от высушивания. В сухом свежем воздухе они выживают гораздо меньше, чем во влажной застоявшейся атмосфере. Поэтому так важны проветривания во время сезона гриппа.
3. Они не переносят ультрафиолетового света. Поэтому не стоит сомневаться в том, убивает ли кварц вирус гриппа. Использование бактерицидных ламп и рециркуляторов предотвращает заражение, особенно в помещениях с большим скоплением людей (холлы и коридоры поликлиник, например).
4. И также они погибают от обычных дезинфицирующих средств, применяемых в стандартных концентрациях.

Самым действенным способом профилактики заражения гриппом является прививка. Особенностью современных вакцин является то, что для их производства используются именно те штаммы, которые в настоящее время циркулируют среди людей.

В лабораториях культивируют вирусы гриппа для создания вакцин

Эпидемиологами производится постоянный мониторинг того, какие штаммы вызывают заболевание. Для идентификации вирусов гриппа применяют различные серологические реакции. Суть их заключается в том, что препарат, который надо исследовать, обрабатывается составом, содержащим антитела. Если реакция произошла, это свидетельствует о том, что препарат содержит вирусы. Это упрощенная схема, она имеет множество модификация, благодаря которым штаммы довольно точно типируют.

Прививку от гриппа желательно делать за несколько недель до ожидаемого подъема заболеваемости, чтобы иммунитет успел выработаться . Особенно желательно сделать прививку людям из группы риска (согласно календарю прививок и санитарным правилам):

• детям (посещающим детские учреждения, школьникам);
• студентам;
• пациентам старше 60 лет, они составляют основную категорию людей, часто погибающих от этого заболевания и его осложнений;
• больным с тяжелыми хроническими заболеваниями (ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма и другие), потому что эти заболевания часто обостряются во время гриппа;
• медицинским работникам и представителям социальных профессий, так как риск заразиться у них очень высок;
• воинскому контингенту.

При создании вакцины опираются на прогнозы ВОЗ

Информация о том, какие штаммы предпочтительнее использовать для изготовления вакцины, периодически обновляется. Поэтому современные вакцины достаточно надежно защищают от заражения. А в случае заболевания облегчают течение болезни.

Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки называется вирионом . Сердцевина («ядро») вириона содержит одну молекулу, а иногда две или несколько молекул нуклеиновой кислоты. Белковый чехол, покрывающий нуклеиновую кислоту вириона и защищающий ее от вредных воздействий окружающей среды, называется капсидом . Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими соединениями сразу (хламидии, риккетсии и все другие «истинно живые» микроорганизмы содержат одновременно ДНК и РНК). Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат три или четыре гена, тогда как самые крупные вирусы имеют до ста генов.

Рисунок 1 – Схема строения вируса табачной мозаики

У некоторых вирусов в дополнение к капсиду имеется еще и внешняя оболочка, состоящая из белков и липидов. Она образуется из мембран зараженной клетки, содержащих встроенные вирусные белки. Термины «голые вирионы» и «лишенные оболочки вирионы» используются как синонимы. Капсиды самых мелких и просто устроенных вирусов могут состоять лишь из одного или нескольких видов белковых молекул. Несколько молекул одного или разных белков объединяются в субъединицы, называемые капсомерами. Капсомеры, в свою очередь, образуют правильные геометрические структуры вирусного капсида. У разных вирусов форма капсида является характерной особенностью (признаком) вириона.

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

У отдельных бактериофагов (вирусов бактерий) смешанный тип симметрии. У «хвостатых» фагов головка имеет вид сферического капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток – «хвост».

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.