Большая часть углеводов (около 60%) в пище представлена растительным крахмалом, 30% сахарозой, 10% лактозой. В пище содержатся небольшие количества глюкозы и фруктозы, а также гликоген.

Переваривание полисахаридов носит многоступенчатый характер (см. табл. 2). Переваривание крахмала- основного углевода пищевых продуктов – начинается уже в ротовой полости под влиянием амилазы слюны, активной в условиях нейтрального или щелочного рН слюны. Однако кратковременность пребывания пищи в ротовой полости и относительно низкая активность амилазы слюны делают этот этап переваривания крахмала малоэффективным. Хотя надо заметить содержание этого фермента в слюне очень значительно.

Таблица 2

Переваривание углеводов - основные процессы

В желудке амилаза инактивируется кислым содержимым желудка, и переваривание углеводов прекращается. И только в 12-перстной кишке происходит полный гидролиз крахмала, включая и образовавшийся в полости рта альфа- лимит-декстрин, и всех дисахаридов до моносахаров. Гидролиз углеводов в кишечнике осуществляется ферментами поджелудочной железы (альфа- амилаза, олиго – 1,6 - глюкозидаза) и кишечника (олигосахаридазы, дисахаридазы).

Эффективность расщепления крахмала под влиянием амилазы и глюкоамилазы зависит от ряда факторов, касающихся как особенностей формы крахмала в пищевых продуктах, так и функционального состояния ЖКТ.

В последние годы, было установлено, что существует так называемые резистентные формы крахмала, устойчивые к ферментативному расщеплению в кишечнике: они расщепляются значительно медленнее. Существование таких резистентных форм крахмала обусловлено двумя основными причинами:

· Способностью крахмала образовывать достаточно прочные комплексы с растительными волокнами, белками, другими компонентами клеток и клеточными структурами с формированием при этом физически защищенных форм крахмала и крахмальных гранул, в которых крахмал трудно доступен для расщепления ферментами ЖКТ человека.

· Нестабильностью желатинизированной формы крахмала, возникающей при его нагревании в присутствии воды. Образование этой формы крахмала сопровождается разрушением крахмальных гранул и быстрым ферментативным расщеплением крахмала. Эта нестабильность процесса желатинизации приводит к тому, что при охлаждении продукта, предварительно подвергнутого термической обработке (варка картофеля, выпечка хлеба), либо при некоторых видах технологической обработки зерновых происходит процесс, обратный желатинизации, и вновь образуются крахмальные гранулы, в которых крахмал оказывается трудно доступным для ферментной атаки. Важно подчеркнуть, что амилоза в большей степени способна к реассоциации в крахмальные гранулы. Поэтому продукты, содержащие большие количества амилозы, хуже расщепляются амилазой, о чем свидетельствует различия в гликемических индексах таких продуктов.

Дисахариды предварительно расщепляются до моносахаридов под влиянием соответствующих дисахаридаз – сахаразы, лактазы и мальтазы, секретируемых в кишечнике, и всасываются в основном в виде моносахаридов. Гидролиз лактозы идет медленнее, и поэтому именно он ограничивает скорость ее всасывания.

Дисахариды гидролизуются не в полости, а в стенке кишечника, поэтому образующиеся моносахариды сразу всасываются.

Всасывание моносахаридов галактозы и глюкозы происходит в два этапа с помощью активного транспорта. Прежде всего сахаридазы, расположенные в щеточной каемке энтероцитов, расщепляют олигосахариды до моносахаридов, которые переносятся в клетку с участием системы натрий - зависимого транспорта. При этом моносахариды в присутствии ионов натрия связываются с переносчиком. Присоединив натрий и глюкозу, этот переносчик диффундирует по электрохимическому градиенту для ионов натрия к внутренней стороне мембраны. Затем он высвобождает ион натрия и глюкозу в цитоплазму и диффундирует обратно к наружной поверхности энтероцита. Сравнительно низкое содержание натрия в клетке поддерживается благодаря действию энергозависимого натриевого насоса, работа которого косвенно способствует постоянной диффузии переносчика, связанного с натрием, к внутренней стороне мембраны.

Манноза и пентозы поступают в клетку путем простой, а фруктоза - путем облегченной диффузии (пассивный транспорт).

Высвобождение моносахаридов в области боковой и базальной поверхности энтероцита, по современным представлениям, не зависит от ионов натрия.

Выделившиеся моносахариды удаляются от кишечника по ветвям воротной вены.

Главные потребителями глюкозы помимо печени являются головной мозг, скелетные мышцы. В жировой ткани глюкоза используется для синтеза жировой ткани. Обычно около 65% глюкозы, поступившей при всасывании из кишечника, расходуется на окисление в клетках, на синтез жира около 30% и 5% на синтез гликогена. Эти пропорции меняются в зависимости от физиологического состояния организма, возраста и ряда других причин.

Рыбы, как и высшие позвоночные, не способны к первичному биосинтезу углеводов, поэтому главным источником углеводов для них является пища, в первую очередь растительного происхождения.

В питании мирных рыб углеводы растительных кормов являются основным источником энергии, при их недостатке организм вынужден использовать значительную часть белка корма на покрытие энергетических потребностей, что снижает эффективность использования кормов и ведет к снижению уровня продуктивности.

Углеводы делят на три класса: моносахариды, олигосахариды, полисахариды. В кормах из моносахаридов в основном встречаются гексозы и пентозы (глюкоза, фруктоза, манноза, галактоза, рибоза, арабиноза). Олигосахариды чаще представлены мальтозой, сахарозой, трегалозой и целлобиозой как продуктом промежуточного превращения клетчатки. Полисахариды пищи можно разделить на две группы: структурные и универсальные пищевые. Структурные полисахариды обычно не перевариваются позвоночными или перевариваются с помощью кишечной микрофлоры. К ним относят целлюлозу, лигнин, пентозаны, маннаны. Универсальные пищевые полисахариды представлены гликогеном и крахмалом.

Животные и рыбы усваивают углеводы только в виде моносахаридов, поэтому олигосахариды и полисахариды в пищеварительном тракте подвергаются ферментативному гидролизу до моносахаридов. Усвоение углеводов рыбами происходит примерно на 50-60% и зависит от сложности их структуры. Например, у форели углеводы усваиваются на 40%, в том числе глюкоза - на 100%, мальтоза - на 90%, сахароза - на 70%, лактоза - на 60%, сырой крахмал - на 40%, варе-ный - на 60%.

У человека и высших животных переваривание углеводов начинается уже в ротовой полости, где пища подвергается механической (пережевывание) и химической обработке под действием довольно активных ферментов слюны - амилазы и мальтазы.

У рыб отсутствуют слюнные железы. У некоторых видов рыб имеются глоточные зубы и небная пластина, с помощью которых корм частично перетирается и смачивается слизью, выделяемой слизистой глотки и пищевода. В составе слизи обнаруживаются амилаза и мальтаза. У хищных рыб эти ферменты малоактивны и не играют существенной роли в пищеварении. у безжелудочных рыб, таких как карп, амилаза и мальтаза достаточно активно участвуют в предварительной обработке пищи. Заглатываемая пища через короткий пищевод попадает в желудок, у безжелудочных рыб - в передний, несколько расширенный отдел кишечника.

Переваривание углеводов в желудке. У теплокровных из-за отсутствия или низкой активности амилолитических ферментов в желудочном соке пищеварение углеводов в желудке практически отсутствует. У рыб (угорь, судак, ставрида, радужная форель, желтохвостик) в желудочном соке обнаружены ферменты класса гидролаз, подкласса гликозидаз - амилаза, хитиназа, лизоцим, гиалуронидаза, осуществляющие гидролиз гликозидных связей.

Большинство гликозидаз проявляют максимальную активность при рН 6,0-7,5. Кислая реакция желудочного сока (рН 0,8-4,0) практически не позволяет проявлять активность амилазе и гиалуронидазе, сохраняя возможность участия в пищеварении хитиназе и лизоциму.

Хитиназа (рН оптимум 4,6-4,0) расщепляет хитин до дисахарида хитобиозы и частично до его структурного мономера N-ацетил-глюкозамина:

СН2ОН CH2OH СН2ОН

хитиназа

ОН Н О OH Н O ОН Н nH2O

молекула хитина

СН2-ОН CH2-OH СН2-ОН

m ОН Н О OH Н + х ОН Н

ОН OH ОН ОН

Н NH-CO-CH3 Н NH-CO-CH3 n Н NH-CO-CH3

хитобиоза N-ацилглюкозамин

Хитин - представитель мукополисахаридов, является главной составной частью покровных тканей членистоногих, где он находится в комплексе с белками и минеральными солями. Роль хитиназы заключается в гидролизе гликозидных связей хитина, что способствует разрушению эндоскелета членистоногих. Осуществляя эту работу, хитиназа способствует процессам мацерирования (лишение структуры, разжижение) механически не обработанной пищи, и тем самым делает ее легко доступной для действия других ферментов. Активность хитиназы невелика и полного усвоения покровных тканей насекомых, ракообразных, оболочек яиц артемий не происходит. Образующиеся продукты гидролиза хитина не представляют для организма высокой пищевой ценности и практически полностью выводятся из организма.

В желудочном соке обнаружен высокоактивный лизоцим-фермент, расщепляющий муромовую кислоту, входящую в полисахаридные оболочки многих микроорганизмов, до N-ацетилглюкозамина. Разрушая клеточные оболочки микроорганизмов, лизоцим способствует проникновению других пищеварительных ферментов внутрь клетки, что важно для рыб, питающихся зоопланктоном.

Присутствующая в желудочном соке соляная кислота способствует набуханию и ослизнению оболочек растительных клеток и тем самым готовит углеводную часть пищи к дальнейшему ферментативному гидролизу.

Переваривание углеводов в кишечнике. Углеводы корма практически без изменений переходят из желудка в тонкий отдел кишечника. У безжелудочных рыб углеводы пищи через короткий пищевод сразу попадают в кишечник. В просвет кишечника изливаются кишечный и панкреатический соки, в составе которых обнаруживают до 22 ферментов, участвующих в переваривании белков, липидов, углеводов. У рыб кишечный сок выделяется эпителиоцитами слизистой оболочки всех отделов кишечника. Плотная часть кишечного сока представлена в основном отторгнутыми эпителиальными клетками, которые содержат основную массу пищеварительных ферментов и служат источником эндогенного питания, компенсируя недостаточное поступление с пищей органических веществ. Жидкая часть кишечного сока (вода и электролиты) способствует разжижению содержимого кишечника и созданию щелочной среды, наиболее оптимальной для ферментов кишечного сока и поджелудочной железы.

У рыб основное переваривание пищевых веществ, в том числе и углеводов, происходит за счет ферментов, выделяемых панкреатической железой. Панкреатическая железа может не иметь строгой локализации и выделять сок через самостоятельный проток или совместно с желчью. Это бесцветная слабощелочная жидкость (рН 7,3-8,7). Ферменты кишечного и панкреатического соков проявляют максимальную активность в пределах рН 6,0-7,5. у желудочных рыб рН кишечного содержимого составляет 6,4-7,3, у безжелудочных - 7,0-8,6. Необходимые значения реакции среды достигаются наличием в выделяемых соках бикарбонатов и слизи кишечного канала. Ферменты, участвующие в гидролизе углеводов, представлены глюкозидазами (карбогидразами), основными из которых являются амилазы (-, -, - амилазы), мальтаза, сахараза, трегалаза, фосфотаза. у некоторых рыб обнаружена в незначительном количестве лактаза.

Гидролиз полисахаридов гликогена и крахмала протекает при участии четырех видов амилаз: -амилазы, -амилазы, -амилазы и глюкоамилазы; - и -амилазы осуществляют гидролиз крахмала и гликогена преимущественно по (1-4) - связи до дисахарида мальтозы, глюкоамилаза по (1-6) - связи до глюкозы, -амилаза (собственно кишечный фермент) последовательно отщепляет остатки глюкозы с концов олиго- и полисахаридов. В результате действия амилаз образуются промежуточные продукты гидролиза крахмала - декстрины (С6Н10О5)х. В зависимости от величины остатков амилозных цепей выделяют амило-, эритро- ахро- и мальтодекстрины. При образовании последних включается в работу фермент мальтаза и гидролизует мальтозу до двух молекул -D-глюкозы. По такой же схеме протекает гидролиз гликогена:

Схема гидролиза крахмала (гликогена)

СН2ОН CH2OH СН2ОН

Н Н Н Н Н Н Н Н

ОН Н OH Н ОН Н + n H2O

H ОН H OH n H OH

фрагмент молекулы крахмала (гликогена) (С6Н10О5)n

СН2ОН CH2OH СН2ОН

амилазы Н Н Н Н мальтаза

ОН Н +хН2О ОН Н О Н Н Н2О

H ОН х H OH OH OH

декстрины (амило-, эритро-, мальтоза

ахро-, мальтодекстрины)

D-глюкоза

В кишечнике рыб обнаружены олигазы: сахараза (инвертаза), лактаза (галактозидаза) и трегалаза. В пищеварении рыб сахараза и лактаза не играют такой роли, как у теплокровных, их немного и они мало- активны. У карповых сахараза не обнаружена. Расщепление сахарозы может осуществляться более активной мальтазой (-гликозидазой).

Разрыв гликозидазной связи при участии мальтазы идет со стороны остатка -глюкозы, сахараза осуществляет разрыв со стороны

Фруктозы:

Схема гидролиза сахарозы

СН2ОН СН2ОН Н

Н сахараза

ОН О СН2ОН (мальтаза)

Н ОН ОН Н +Н2О

СН2ОН СН2ОН Н

ОН Н + Н ОН

ОН ОН ОН СН2ОН

D-глюкоза,D-фруктоза

Из олигаз наиболее активна трегалаза, расщепляющая дисахарид трегалазу:

Схема гидролиза трегалозы

CH2OH СН2ОН СН2-ОН

Н Н Н Н трегалаза Н Н

ОН Н ОН Н ОН Н

ОН ОН ОН ОН

Н ОН Н ОН Н ОН

трегалоза,D-глюкоза

В некоторых видах водорослей содержание трегалозы может достигать 10-15% от сухого вещества.

У растительноядных рыб количество и активность амилолитических ферментов выше, чем у хищных. Например, у карпа амилаза в 1000 раз более активна, чем у щуки. Рыбы сильно различаются между собой по гликолитической активности кишечника, т. е. по количеству выделяемых пищеварительными железами амилазы и глюкозидаз. Полисахариды хорошо перевариваются такими растительноядными рыбами, как толстолобик, амур, тиляпия. Карпы усваивают крахмал значительно хуже. Их пища не должна содержать более 15-20% крахмала. При избыточном содержании его в пищевом рационе наблюдается расстройство пищеварения и в результате резко замедляется рост рыбы. Использование длительных протеиновых диет у растительноядных рыб изменяет реакцию среды кишечного содержимого в кислую сторону и тем самым снижает активность амилолитических ферментов, повышая активность протеолитических ферментов. Одновременно происходит снижение доли амилолитических ферментов в пищеварительных соках.

Всасывание углеводов. У рыб основное всасывание пищевых веществ происходит в кишечнике.

В настоящее время достоверно доказано, что заключительная стадия гидролиза пищевых биополимеров происходит на поверхности мембраны микроворсинок (мембранное пищеварение) и осуществляется экзогидролазами, расщепляющими более мелкие молекулы олигосахаридов, дисахаридов до моносахаридов - продуктов для транспорта и всасывания. Образовавшиеся моносахариды без рассеивания в водной среде всасываются в слизистую кишечника.

Всасывание может осуществляться несколькими путями: посредством диффузионного, конвекционного (осмотического) потока, специфического (пассивного или активного) транспорта, путем пиноцитоза.

Пиноцитоз у взрослых организмов не играет практически никакой роли, так как разрешающий радиус мембран (0,4-0,6 нм) не позволяет проникать крупным молекулам внутрь клеток слизистой оболочки.

Диффузионный путь должен быть симметричным, т. е. при одинаковом градиенте концентрации вещества потоки из просвета кишечника в кровь и в обратном направлении должны быть равны. Иначе говоря, путем диффузии сахара переходят в кровь при высокой их концентрации в просвете кишки.

Наибольшее значение в процессе всасывания имеет активный транспорт. в этом случае моносахариды всасываются при участии специализированных комплексов-переносчиков, обеспечивающих перенос вещества через апикальную мембрану против градиента концентрации. Дальнейший путь сахаров из клеток через базальную мембрану эпителоицита в кровь осуществляется по градиенту концентрации.

У рыб гексозы всасываются быстрее, чем пентозы. Например, у линя быстрее всасывается глюкоза, затем галактоза, фруктоза и ксилоза. У щуки последовательность иная: галактоза, глюкоза, арабиноза, ксилоза, фруктоза. Установлено, что оптимальные концентрации глюкозы, обеспечивающие максимальную скорость всасывания в тонкой кишке рыб, значительно ниже таковых у высших позвоночных животных и колеблются в пределах 40-50%. При кормлении карпа концентрированными кормами лучше всего всасываются в кишечнике уроновые кислоты как продукты окисления моносахаридов. В отличие от галактоз всасывание маннозы и ксилозы происходит медленно. Не все сахара обладают способностью активно транспортироваться, и зависит это от конфигурации сахаров, т. е. от того, какой из стереоизомеров всасывается. D-глюкоза может всасываться против 20-кратного градиента, а L-глюкоза диффундирует только пассивно и распространяется поровну по обе стороны мембраны. По тому же принципу осуществляется транспорт D-галактозы и большинства других сахаров. в отличие от L-галактозы манноза, рамноза, фруктоза L-ряда практически не поступают и не включаются в метаболизм. D-глюкозамин непосредственно не переносится, но оказывает ингибирующее действие на всасывание глюкозы.

Процессы мембранного пищеварения углеводов и всасывание продуктов их гидролиза определяются характером субстратов, изменяются с возрастом рыб и подвержены сезонным колебаниям.

10.3.1. Основным местом переваривания липидов является верхний отдел тонкого кишечника. Для переваривания липидов необходимы следующие условия:

• наличие липолитических ферментов;
• условия для эмульгирования липидов;
• оптимальные значения рН среды (в пределах 5,5 - 7,5).

10.3.2. В расщеплении липидов участвуют различные ферменты. Пищевые жиры у взрослого человека расщепляются в основном панкреатической липазой; обнаруживается также липаза в кишечном соке, в слюне, у грудных детей активна липаза в желудке. Липазы относятся к классу гидролаз, они гидролизуют сложноэфирные связи -О-СО- с образованием свободных жирных кислот, диацилглицеролов, моноацилглицеролов, глицерола (рисунок 10.3).

Рисунок 10.3. Схема гидролиза жиров.

Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз - фосфолипаз, расщепляющих сложноэфирные связи между компонентами фосфолипидов. Специфичность действия фосфолипаз показана на рисунке 10.4.

Рисунок 10.4. Специфичность действия ферментов, расщепляющих фосфолипиды.

Продуктами гидролиза фосфолипидов являются жирные кислоты, глицерол, неорганический фосфат, азотистые основания (холин, этаноламин, серин).

Пищевые эфиры холестерола гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой с образованием холестерола и жирных кислот.

10.3.3. Уясните особенности структуры желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Желчные кислоты - конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. К ним относятся: холевая (3,7,12-триоксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая)и дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) кислоты (рисунок 10.5, а). Две первые являются первичными желчными кислотами (образуются непосредственно в гепатоцитах), дезоксихолевая - вторичной (так как образуется из первичных желчных кислот под влиянием микрофлоры кишечника).

В желчи эти кислоты присутствуют в конъюгированной форме, т.е. в виде соединений с глицином Н2 N -СН2 -СООН или таурином Н2 N -СН2 -СН2 - SO3 H (рисунок 10.5, б).

Рисунок 10.5. Строение неконъюгированных (а) и конъюгированных (б) желчных кислот.

15.1.4. Желчные кислоты обладают амфифильными свойствами: гидроксильные группы и боковая цепь гидрофильны, циклическая структура гидрофобна. Эти свойства обусловливают участие желчных кислот в переваривании липидов:

1) желчные кислоты способны эмульгировать жиры, их молекулы своей неполярной частью адсорбируются на поверхности жировых капель, в то же время гидрофильные группы вступают во взаимодействие с окружающей водной средой. В результате снижается поверхностное натяжение на границе раздела липидной и водной фаз, вследствие чего крупные жировые капли разбиваются на более мелкие;

2) желчные кислоты наряду с колипазой желчи участвуют в активировании панкреатической липазы , сдвигая её оптимум рН в кислую сторону;

3) желчные кислоты образуют с гидрофобными продуктами переваривания жиров водорастворимые комплексы, что способствует их всасыванию в стенку тонкого кишечника.

Желчные кислоты, проникающие в процессе всасывания вместе с продуктами гидролиза в энтероциты, через портальную систему поступают в печень. Эти кислоты могут повторно секретироваться с желчью в кишечник и участвовать в процессах переваривания и всасывания. Такая энтеро-гепатическая циркуляция желчных кислот может осуществляться до 10 и более раз в сутки.

15.1.5. Особенности всасывания продуктов гидролиза жиров в кишечнике представлены на рисунке 10.6. В процессе переваривания пищевых триацилглицеролов около 1/3 их расщепляется полностью до глицерола и свободных жирных кислот, приблизительно 2/3 гидролизуется частично с образованием моно- и диацилглицеролов, небольшая часть совсем не расщепляется. Глицерол и свободные жирные кислоты с длиной цепи до 12 углеродных атомов растворимы в воде и проникают в энтероциты, а оттуда через воротную вену в печень. Более длинные жирные кислоты и моноацилглицеролы всасываются при участии конъюгированных желчных кислот, формирующих мицеллы. Нерасщеплённые жиры, по-видимому, могут поглощаться клетками слизистой кишечника путём пиноцитоза. Нерастворимый в воде холестерол, подобно жирным кислотам, всасывается в кишечнике в присутствии желчных кислот.

Рисунок 10.6. Переваривание и всасывание ацилглицеролов и жирных кислот.

Потребность в углеводах взрослого организма составляет 350-400 г в сутки, при этом целлюлозы и других пищевых волокон должно быть не менее 30-40 г.

С пищей в основном поступают крахмал, гликоген, целлюлоза, сахароза, лактоза, мальтоза, глюкоза и фруктоза, рибоза.

Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте

Ротовая полость

Со слюной сюда поступает кальций-содержащий фермент α-амилаза . Оптимум ее рН 7,1-7,2, активируется ионами Cl – . Являясь эндоамилазой , она беспорядочно расщепляет внутренние α1,4-гликозидные связи и не влияет на другие типы связей.

В ротовой полости крахмал и гликоген способны расщепляться α-амилазой до декстринов – разветвленных (с α1,4- и α1,6-связями) и неразветвленных (с α1,4-связями) олигосахаридов. Дисахариды ничем не гидролизуются.

Желудок

Из-за низкой рН амилаза инактивируется, хотя некоторое время расщепление углеводов продолжается внутри пищевого комка.

Кишечник

В полости тонкого кишечника работает панкреатическая α-амилаза , гидролизующая в крахмале и гликогене внутренние α1,4-связи с образованием мальтозы, мальтотриозы и декстринов.

Дорогие студенты, доктора и коллеги.
Что касается переваривания гомополисахаридов (крахмала, гликогена) в ЖКТ...
В моих лекциях (pdf -формат) написано о трех ферментах, выделяемых с панкреатическим соком: α-амилаза, олиго-α-1,6-глюкозидаза, изомальтаза.
ОДНАКО , при перепроверке обнаружилось, что ни в одной попавшейся мне (ноябрь 2019г) публикации в англоязычном инете нет упоминания о панкреатических олиго-α- 1,6-глюкозидазе и изомальтазе . В то же время в рунете такие упоминания встречаются регулярно, хотя и с расхождением - то ли это панкреатические ферменты, то ли находятся на стенке кишечника.
Таким образом, налицо недостаточно подтвержденные данные или перепутанные или вообще ошибочные. Поэтому пока я убираю с сайта упоминание о данных ферментах, и постараюсь уточнить информацию.

Кроме полостного, имеется еще и пристеночное пищеварение, которое осуществляют:

• сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза ) – в тощей кишке гидролизует α1,2-, α1,4-, α1,6-гликозидные связи, расщепляет сахарозу, мальтозу, мальтотриозу, изомальтозу,
• β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза ) – гидролизует β1,4-гликозидные связи в лактозе между галактозой и глюкозой. У детей активность лактазы очень высока уже до рождения и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет, после чего снижается,
• гликоамилазный комплекс – находится в нижних отделах тонкого кишечника, расщепляет α1,4-гликозидные связи и отщепляет концевые остатки глюкозы в олигосахаридах с восстанавливающего конца.

Роль целлюлозы в пищеварении

Целлюлоза ферментами человека не переваривается, т.к. не образуются соответствующие ферменты. Но в толстом кишечнике под действием ферментов микрофлоры некоторая часть ее может гидролизоваться с образованием целлобиозы и глюкозы. Глюкоза частично используется самой микрофлорой и окисляется до органических кислот (масляной, молочной), которые стимулируют перистальтику кишечника. Малая часть глюкозы может всасываться в кровь.

Обмен и функции углеводов.

В организме человека имеется несколько десятков разных моносахаридов и очень много разных олиго – и полисахаридов. Функции углеводов в организме заключаются в следующем:

1) Углеводы служат источником энергии: за счет их окисления удовлетворяется примерно половина всей потребности человека в энергии. В энергетическом обмене главная роль принадлежит глюкозе и гликогену.

2) Углеводы входят в состав структурно – функциональных компонентов клеток. К ним относятся пентозы нуклеотидов и нуклеиновых кислот, углеводы гликолипидов и гликопротеинов, гетерополисахариды межклеточного вещества.

3) Из углеводов в организме могут синтезироваться соединения других классов, в частности липиды и некоторые аминокислоты.

Таким образом, углеводы выполняют многообразные функции, и каждая из них жизненно важна для организма. Но если говорить о количественной стороне, то первое место принадлежит использованию углеводов в качестве источника энергии.

Наиболее распространенный углевод животных – глюкоза. Она играет роль связующего звена между энергетическими и пластическими функциями углеводов, поскольку из глюкозы могут образоваться все другие моносахариды, и наоборот – разные моносахариды могут превращаться в глюкозу.

Источником углеводов организма служат углеводы пищи – главным образом крахмал, а также сахароза и лактоза. Кроме того, глюкоза может образовываться в организме из аминокислот, а также из глицерина, входящего в состав жиров.

Переваривание углеводов

Углеводы пищи в пищеварительном тракте распадаются на мономеры при действии гликозидаз – ферментов, катализирующих гидролиз гликозидных связей.

Переваривание крахмала начинается уже в ротовой полости: в слюне содержится фермент амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющий α-1,4-гликозидные связи. Поскольку пища в ротовой полости находится недолго, то крахмал здесь переваривается лишь частично. Основным местом переваривания крахмала служит тонкий кишечник, куда поступает амилаза в составе сока поджелудочной железы. Амилаза не гидролизует гликозидную связь в дисахаридах.

Мальтоза, лактоза и сахароза гидролизуются специфическими гликозидазами - мальтазой, лактазой и сахаразой соответственно. Эти ферменты синтезируются в клетках кишечника. Продукты переваривания углеводов (глюкоза, галактоза, фруктоза) поступают в кровь.

Рис.1 Переваривание углеводов

Сохранение постоянства концентрации глюкозы в крови является результатом одновременного протекания двух процессов: поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она и используется на энергетический материал.

Рассмотрим синтез гликогена .

Гликоген – сложный углевод животного происхождения, полимер, мономером которого являются остатки α-глюкозы, которые связаны между собой через 1-4, 1-6 гликозидными связями, но имеют более ветвистое строение, чем крахмал (до 3000 остатков глюкозы). Молекулярный вес гликогена очень велик – ОН лежит в пределах от 1 до 15 миллионов. Очищенный гликоген – белый порошок. Он хорошо растворяется в воде, может быть осажден из раствора спиртом. С «I» дает бурую окраску. В печени находится в виде гранул в комплексе с белками клеток. Количество гликогена в печени может достигнуть 50-70 г – это общий резерв гликогена; составляет от 2 до 8 % массы печени. Гликоген также содержится в мышцах, где он образует локальный резерв , в незначительном количестве он содержится в других органах и тканях, включая жировую ткань. Гликоген в печени представляет собой мобильный резерв углеводов, голодание в течение 24 часов полностью его истощает. По данным Уайта и соавторов, скелетная мышца содержит примерно 2/3 всего гликогена тела (в связи с большой массой мышц большая часть гликогена находится в них) – до 120 г (для мужчины весом 70 кг), но в скелетных мышцах его содержание от 0,5 до 1 % от массы. В отличие от гликогена печени мышечный гликоген не истощается так легко при голодании даже в течение длительного времени. Механизм синтеза гликогена в печени из глюкозы в настоящее время выяснен. В печеночных клетках глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы с образованием глюкозы-6-Ф.

Рис.2 Схема синтеза гликогена

1. Глюкоза + АТФ гексоки наза Глюкоза-6-Ф + АДФ

2. Глюкоза-6-Ф фосфоглюкомутаза Глюкоза-1-Ф

(вовлекается в синтез)

3. Глюкоза-1-Ф + УТФ глюкозо-1-Ф уридил трансфераза УДФ-1-глюкоза + Н 4 Р 2 О 7

4. УДФ-1-глюкоза + гликоген гликогенсинтаза Гликоген + УДФ

(затравка)

Образовавшийся УДФ может вновь фосфорилироваться за счет АТФ и весь цикл превращений глюкозы-1-Ф повторяется снова.

Активность фермента гликогенсинтазы регулируется путем ковалентной модификации. Этот фермент может находиться в двух формах: гликогенсинтазы I (independent – независимая от глюкозы-6-Ф) и гликогенсинтазы D (dependent – зависимая от глюкозы-6-Ф).

Протеинкиназа фосфорилирует при участии АТФ (не фосфорилирует форму I-фермента, переводя ее в фосфорилированную форму D-фермента, у которого фосфорилированы гидроксильные группы серина).

АТФ + ГС – ОН протеинкиназа АДФ + ГС – О – Р – ОН

Гликогенсинтаза I Гликогенсинтаза D

I-форма гликогенсинтазы более активна, чем D-форма, однако, D-форма является аллостерическим ферментов, активируемым специфическим оферентом – глюкоза-6-Ф . В покоящейся мышце фермент находится в I-форме не фосфорилир. активной форме , в сокращающей мышце фермент фосфорилирован D-формой и почти неактивен. В присутствии достаточно высокой концентрации глюкозо-6-фосфата D-форма проявляет полную активность. Следовательно , фосфорилирование и дефосфорилирование гликоген синтазы играет ключевую роль в тонкой регуляции синтеза гликогена.

Регуляция синтеза гликогена :

В регуляции сахара в крови большую роль играет ряд эндокринных желез, в частности поджелудочная железа.

Инсулин образуется в В-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде проинсулина . При превращении в инсулин полипептидная цепь проинсулина расщепляется в двух точках, вычленяется средний неактивный фрагмент из 22 аминокислотных остатков.

Инсулин снижает содержание сахара в крови, задерживает распад гликогена в печени и способствует отложению гликогена в мышцах.

Гормон глюкагон действует в противоположность инсулину как гиперглинемический.

Надпочечники также принимают участие в регуляции содержания сахара в крови. Импульсы со стороны ЦНС вызывают добавочное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин повышает активность фермента фосфогилазы , который стимулирует расщепление гликогена. В результате содержание сахара в крови повышается. Наступает так называемый гипергликелин (эмоциональное возбуждение перед стартом, перед экзаменом).

Кортикостероиды в отличие от адреналина стимулируют образование глюкозы из безазотистых остатков аминокислот.

Гликогенолиз

Благодаря способности к отложению гликогена в основном в печени и мышцах, и в меньшей степени в других органах и тканях создаются условия для накопления в норме резервов углеводов. При повышении энергозатрат происходит усиление распада гликогена до глюкозы.

Мобилизация гликогена может протекать двумя путями: 1-й – фосфоролитическим и 2-ой – гидролитическим .

Фосфоролиз играет ключевую роль в мобилизации гликогена, переводя его из запасной в метаболически активную форму в присутствии фермента фосфорилазы.

Рис.3 Гормональная регуляция фосфоролитического отщепления остатка глюкозы от гликогена.

Процесс распада гликогена начинается с действия гормонов адреналина и глюкагона, которые неактивную аденилатциклазу переводят в активную. Она в свою очередь способствует образованию из АТФ – цАМФ. Под действием активной протеинкиназы и киназы фосфорилазы «в» происходит превращение неактивной фосфорилазы «в» в активную «а».

Фермент фосфорилаза существует в двух формах: фосфорилазы «в» - неактивная (димер), фосфорилазы «а» - активная (тетрамер). Каждая из субъединиц содержит остаток фосфосерина, который имеет важное значение для каталитической активности и молекулу кофермента пиридоксальфосфата, связанную ковалентной связью с остатком лизина.

2 м. фосфорилазы «в» + 4 АТФ Mg ++ 1м. фосфорилазы «а» + 4 АДФ

Киназа фосфорилазы активная действует на гликоген в присутствии Н 3 РО 4 , что приводит к образованию глюкозо-1-фосфата. Образовавшийся глюкозо-1-фосфат под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-6-фосфат. Образование свободной глюкозы происходит под действием глюкозо-6-фосфатазы.

Глюконеогенез

Синтез гликогена может осуществляться и из неуглеводных субстратов, этот процесс получил название глюконеогенеза . Субстратом в глюконеогенезе может выступить лактат (молочная кислота), образовавшаяся при анаэробном окислении глюкозы

(гликолизе). За счет простого обращения реакций гликолиза этот процесс протекать не может из-за нарушения констант равновесия, катализируемых рядом ферментов .

Рис.4 Гликолиз и глюконеогенез

Обращение этих реакций достигается в результате следующих процессов:

Основной путь превращения ПВК в оксалоацетат локализован в митохондриях . После прохождения через мембрану митохондрий

ПВК карбоксилируется до оксалоацетата и выходит из митохондрий в форме малата (этот путь в количественном отношении более важен) и вновь в цитоплазме превращается в оксалоацетат . Образовавшийся оксалоацетат в цитоплазме происходит его превращение до глюкозы-6-Ф. Дефосфорилирование ее осуществляется глюкозо-6-фосфатазой в эндоплазматической ретикулуме, до глюкозы .

Гликолиз

Гликолиз – сложный ферментативный процесс превращения глюкозы, протекающий при недостаточном потреблении О 2 . Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота.

Рис.4 Гликолиз и глюконеогенез

Суммарное уравнение гликолиза можно представить следующим образом:

С 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Ф Н 2CН 3 СН(ОН)СООН + 2АТФ + 2Н 2 О

Биологическое значение гликолиза :

I. Обратимость гликолиза – из молочной кислоты вследствие глюконеогенеза может образоваться глюкоза.

II. Образование фосфорилированных соединений – гексоз и триоз, которые легче превращаются в организме.

III. Процесс гликолиза очень важен в условиях высокогорья, при кратковременной физической нагрузке, а так же при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией.